پلی مورفیسم ژن gstm1 در زنان مبتلا به سقط جنین

سقط جنین خودبه خودی را ختم حاملگی قبل ازهفته بیستم حاملگی یا تولد نوزادی با وزن کمتر از 500 گرم تعریف می کنند. علت سقط جنین نامعلوم باقی مانده، اما ممکن است با یک حالت ژنتیکی احتمالی همراه با دخالت فاکتورهای محیطی مرتبط باشد. ژن های کدگذار آنزیم های گلوتاتیون اس-ترانسفراز(gst)( m1و t1 مورد مطالعه ی زیادی قرار گرفته اند، به دلیل اینکه شواهد نشان داده اند که قرار گرفتن در معرض آلوده کننده های محیطی به ویژه دیوکسین، می تواند یکی از علل سقط جنین باشد. خانواده ی آنزیمی گلوتاتیون اس-ترانسفراز به عنوان کاتالیزور دفع مسمومیت، از ترکیبات الکتروفیل شناخته می شود، که شامل کارسینوژن ها، داروهای درمانی، سموم محیطی و محصولات استرس اکسیداتیو می باشد. گلوتاتیون اس-ترانسفراز m1، عضوی از کلاس µی خانواده ی ژنی gst است، که نشان داده شده است به علت حذف ژنی، پلی مورفیک می باشد. در این تحقیق ارتباط بین سقط جنین و پلی مورفیسم ژن gstm1، که در متابولیسم رنج وسیعی از سموم محیطی و کارسینوژن ها درگیر شده است، بررسی گردید. مطالعه ی موردی-کنترل از 40 مورد مبتلا به سقط جنین و 20 کنترل انجام شد. dnaی ژنومی از سلول های لوکوسیت استخراج و آنالیز pcr انجام شد: 1) تشخیص میان gstm1 فعال از gstm1 غیر فعال، با استفاده از internal standard-controlled pcr، و 2) تشخیص دقیق آللی با استفاده از nested pcr. نتایج نشان داد که 5/37% از موارد مبتلا به سقط جنین ژنوتیپ نول gstm1 داشتند و هیچ مورد حذفی در افراد سالم مشاهده نگردید (p= 0.004). بعلاوه، زنان دارای ژنوتیپ gstm1 0/0، 15 برابر بیشتر در معرض خطر سقط جنین قرار دارند در مقایسه با زنان دارای دیگر ژنوتیپ ها [or= 24.92, 95% (ci)= 1.40- 442.01, p= 0.028]. پس، توزیع ژنوتیپ هایgstm1 فعال، اختلاف معنی داری در بیماران و کنترل ها داشت (p= 0.0001)، به طوریکه فراوانی ژنوتیپ aa یا ao ژن gstm1 در بیماران برابر 88% و در گروه کنترل برابر 15% بود. بنابراین ژنوتیپ aa یا ao ممکن است یک فاکتور خطر برای سقط جنین باشد. نتایج به دست آمده پیشنهاد می دهند که زنان با پلی مورفیسم نول gstm1 ممکن است یک افزایش خطر سقط جنین خود به خودی را داشته باشند.